这个月在古博客圈发生了两分法。小熊维尼贴上一棵蜂蜜树,,依在我那古老的女性主义愤怒深奥的角落里,我有99%的时间感到高兴,但我希望每隔一段时间能有更多的人听到我所说的话。今天是那些日子之一。

我所说的分歧并不是那么邪恶。在大多数情况下, ’良性,可以忽略。但总的来说,我想引起注意,因为我认为’表面之下发生了很多事情(在这里,深度不仅是尼莫和海ry,而是人’的生活),而深度需要与之交谈。立即。

标记’s Daily Apple 最近针对禁食的益处做了一系列精彩的报道。我爱它。我一如既往地在MDA上学到了很多东西。该系列的文章写得井井有条,组织得井井有条,实际上,我最终将不熟悉禁食的人们带到了现场,希望能影响他们的意见。 (因此请明确:我不反对禁食 本身 Yet 克里斯·克雷瑟 还做了一个四月“Best your Stress”挑战。偶然地,今天总结了。听起来确实是这样:努力花30天采取实际步骤来缓解压力。克里斯’人们的想法是人们经常花30天的时间使饮食保持一致。但是他们的压力和生活如何呢?我不能’同意更多。这个人是一群新鲜的重要思想。

我说这两个大主题不一致的原因是 他们是。  空腹是一个压力源。期。马克·西森(Mark Sisson)同意。所有提倡禁食的人都会同意。但是他们所做的只是在帖子的末尾加上星号:*他们说,压力很大的人可能不应该禁食。但为什么?谁受到影响,如何受到影响?空腹和其他形式的限制对我们的大脑和我们的生活有什么影响?

我今天要引起注意的是位于下丘脑边界的称为hypocretintin Neurons的小基因座。    降钙素神经元(也称为食欲素–并注意这个词“orexin” means “appetite increasing”)是在14年前的1998年被发现的,但从那时起,它们彻底改变了饮食神经生物学的面貌。不,它们不是负责睡眠和醒来的唯一分子。去除了这些神经元的小鼠仍在睡眠和唤醒 大致正常的模式。  But they never feel 警报,他们从不失眠。当神经元被激活时,老鼠就开始行动。降钙素神经元唤醒动物。这是肯定的。

Hypocretin神经元信号的缺乏是发作性睡病的原因,而hypocretin水平升高则引起觉醒,食物摄入增加和肥胖。降钙素神经元也通过其他几种途径上调分子的产生:这些包括去甲肾上腺素能,组胺能,胆碱能,多巴胺和血清素能。

降钙素神经元的解剖学也越来越受到关注。神经元什么时候活跃?它们接收什么信号,它们产生什么信号?研究开始表明,降钙素神经元被兴奋性突触电流和神经兴奋。 不对称突触 抑制输入最少。不对称的事实很重要。这意味着降钙素神经元总是起作用 在...之上 基本上是统一的– 兴奋的 –他们收到的信号。降钙素神经元只能上调和放松。他们不会下调价格。兴奋性信号比抑制性信号多10:1。

激发的一个重要来源是 促肾上腺皮质激素释放激素 这表明压力激活了促胰泌素神经元的活性。 GABA神经元还建立了 神经肽Y, 该分子可以说对大脑和降钙素神经元具有最强的食欲刺激作用(本周晚些时候,有关神经肽Y的更多信息)。 Hypocretin Neurons从那里投射到大脑的所有区域,包括下丘脑,大脑皮层,脑干和脊髓。 hypocretin神经元似乎可以充当各种自主神经,内分泌和代谢过程的适当同步的信号输入的纽带。

食物限制进一步增加了将兴奋性输入物募集到促胰泌素细胞上。这解释了失眠与肥胖之间的关系:由于促胰泌素神经元容易兴奋,因此任何触发其活动的信号 不管体内需要 会增加对大脑回路(例如蓝斑基因座和黑皮质素系统)的进​​食的需求,同时还会通过激活去甲肾上腺素刺激的神经元来促进清醒。  任何东西 促进促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)释放(例如睡眠不足)的药物会进一步触发Hyocretin神经元的放电和食欲。这是一个恶性循环。降钙素神经元同时发挥触发和加速器的作用,将觉醒,失眠,压力和肥胖症的状态转变为持续的正反馈回路。

那么瘦素如何起作用呢?  降钙素神经元表达瘦素受体。此外,最近对小鼠进行的一些复杂的神经生物学工作表明,向它们注射瘦蛋白会降低其降血钙素神经元的活性。这意味着,降血钙素神经元的活性部分地由血液中瘦素水平的降低来刺激,而增加的瘦素水平则降低了通过降钙素神经元的兴奋水平。这是由 生长激素释放肽活性, Hypocretin Neurons也可以检测到。 Ghrelin起源于肠道,已知能刺激食欲,还可以刺激促胰泌素神经元。   喂食对促胰泌素神经元有什么作用?   在小鼠上进行的实验表明,重新喂食可在一定程度上恢复正常的降血钙素活性。反复滥用需要较长时间才能恢复,但是血液中瘦素的简单存在使小鼠的大脑正常化。

万岁!这对禁食有好处,对吗?只要适当地重新喂食,一切应该还好吗?嗯,是。身体健康的人。  But  in a) 既有压力又有瘦素抵抗力的人,因为再喂食增加的瘦素水平可能不足以抵消其他兴奋性途径 b) 目前正在摆脱悠悠饮食或热量限制的人 c)应对食欲过度刺激的人,d)承受压力的人,e)有失眠史的人,f)瘦素水平低的体重不足的人,g)曾经经历过肥胖的人患有进食障碍,特别是贪食症或暴饮暴食疾病,或h)HPA轴或内分泌失调的任何人,尤其是女性,包括明显的压力,性腺功能低下,下丘脑闭经,皮质醇过多或皮质醇过低(肾上腺疲劳)。  我确定清单不完整。

在动物中,降血钙素神经元具有重要的进化功能。在所有物种中,唤醒都是至关重要的行为。通常,降钙素神经元对输入的变化做出快速反应。但是在慢性代谢或内分泌应激或从应激源中恢复的情况下,它们可能导致过度活跃和过度进食。

研究人员早就知道瘦素,睡眠和肥胖之间的联系。  某人睡觉的次数越少,瘦素水平就越低,所以吃的越多,体重就越重。降钙素神经元可能是该现象如何产生的答案之一。或者至少它起了作用。因为1)降钙素同时刺激食欲和清醒,特别是通过黑皮质素系统的成因输出和随后释放的CRH来激活压力反应,以及2)降钙素神经元唤醒我们时,它们还需要对人们足够安静去睡觉。

最后,我提出一个问题:有多少饮食失调的人难以入睡?有多少厌食症,暴饮暴食者,卡路里限制剂,运动成瘾者,压力大的人和低碳水化合物饮食者睡眠困难?有多少人尝试间歇性禁食,发现它会干扰他们的睡眠或昼夜节律?有多少人在半夜或清晨醒来,即使他们仍然需要睡眠,但终生感到 醒了吗  当然,答案的一部分在于血糖代谢。而在其他地方。睡眠是一个复杂现象的地狱。但在这儿–促胰泌素神经元可能因兴奋性信号而变得负担沉重。面对瘦素水平降低和瘦素不敏感性,他们会大肆宣传。他们因限制而烦恼, 他们因禁食而烦恼。  降钙素神经元证明了为什么这么多人食欲不振和睡眠困难。如果您发现禁食打扰了您的睡眠,或者您正遭受着昼夜节律紊乱以及压力或食欲问题的困扰,那么最好放松一下系统。唐’快。放松。少运动。减轻压力。多吃点。增重。多吃碳水化合物。唐’t吃草。提高您的瘦素敏感性。和 到你的身体。

接下来出现:夜间进食综合症及其发生方式’s all related.

 

 

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